近日，中国医科大学附属第一医院尚红教授团队在顶级期刊《自然·通讯》发表了一项突破性研究，首次揭示人体内的角蛋白-72（KRT72）能够像“细胞警察”一样拦截HIV病毒，为艾滋病治疗提供了全新靶点。这项发现不仅解释了为何静息CD4+T细胞（HIV主要潜伏库）更难被感染，还可能为未来的HIV治愈策略打开新思路。
一、KRT72：HIV病毒的“细胞陷阱”
角蛋白是构成细胞骨架的重要蛋白，而KRT72属于II型中间丝蛋白家族。研究发现，当HIV-1病毒侵入静息CD4+T细胞时，KRT72会迅速“抓捕”病毒的衣壳核心（即病毒的外壳），将其牢牢锁在细胞质的“骨架网络”中。这种物理隔离导致病毒无法向细胞核运输，后续的逆转录和基因整合（病毒复制关键步骤）也被迫中断。
1.实验验证：敲除KRT72后，HIV感染能力显著增强；而过表达KRT72则能强力抑制病毒。
2.精准打击：KRT72通过直接结合病毒衣壳蛋白发挥作用，若衣壳结合位点突变道正网配资，其抗病毒功能即失效。
展开剩余58%二、病毒的反击与宿主的防御博弈
HIV的“近亲”——某些猴免疫缺陷病毒（如SIVrcm、SIVmnd-2）会分泌一种叫Vpx的蛋白，专门降解KRT72以逃逸防御。但有趣的是，这些Vpx并不攻击已知的宿主限制因子SAMHD1，说明KRT72是一条独立的新防线。
1.临床意义：在HIV感染者的离体实验中，Vpx介导的KRT72降解可恢复病毒对静息CD4+T细胞的感染能力，证实了这条通路的生物学重要性。
2.广谱抗病毒：KRT72还能抑制马传染性贫血病毒（EIAV）和小鼠白血病病毒（MLV），提示其作用机制可能适用于多种逆转录病毒。
三、为什么这项研究值得关注？
靶向潜伏库：静息CD4+T细胞是HIV潜伏的主要“避难所”，而KRT72恰好在此高表达，但在活化的T细胞中不活跃。这解释了为何病毒在静息细胞中更难复制，也为清除潜伏感染提供了新方向。
1.独立于已知机制：此前SAMHD1、MX2等宿主限制因子已被广泛研究，而KRT72的发现填补了领域空白，尤其揭示了衣壳运输被拦截的全新防御模式。
2.治疗潜力：未来或可通过增强KRT72表达、阻断Vpx的降解作用，或设计模拟KRT72功能的药物，来强化人体自身的抗病毒能力。
【结语】
尽管这一发现令人振奋道正网配资，但科学家仍需解决多个问题：如何精准调控KRT72而不影响正常细胞功能？能否找到小分子药物替代KRT72的衣壳结合作用？这些探索将决定这一发现能否最终转化为艾滋病治疗的新武器。
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